OMI

OMI: جایگزینی برای تشخیص اشتباه STEMI
در پارادایم فعلی تشخیص انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST (STEMI)، ۲۵ تا ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به NSTEMI (انفارکتوس میوکارد بدون افزایش قطعه ST) در کاتتریزاسیون قلبی تأخیری، دچار انسداد کامل عروق کرونر هستند. با استفاده از تفسیر تخصصی نوار قلب (ECG) به جای معیارهای سختگیرانه STEMI، متخصصان قلب میتوانند ۲۸ درصد از بیماران NSTEMI را با موفقیت مجدداً به عنوان بیمارانی که دارای انسداد حاد کرونری هستند و به درمان فوری بازگشایی عروق (Reperfusion Therapy) پاسخ میدهند، طبقهبندی کنند، که این امر مرگ و میر کوتاهمدت و بلندمدت را به نصف کاهش میدهد.
مطالعه DIFOCCULT، Int J Cardiol Heart Vasc. ۲۰۲۰ اکتبر؛ ۳۰
در سال ۲۰۱۸، مِیِرز (Meyers)، واینگارت (Weingart) و اسمیت (Smith) مفهوم انفارکتوس میوکارد انسدادی (Occlusion Myocardial Infarction – OMI) را از طریق مانیفست OMI معرفی کردند. از آن زمان، این آگاهی رو به افزایش است که افزایش قطعه ST در نوار قلب به احتمال زیاد ابزار قابل اعتمادی برای شناسایی بیمارانی که از مداخله کرونری از طریق پوست (PCI) سود میبرند، نیست، و نیاز به تغییر به سمت یک پارادایم قابل اعتمادتر برای تشخیص انسداد حاد کرونری وجود دارد.
ما در عمل روزمره از “معیارهای STEMI” استفاده میکنیم، اما به راحتی افزایش قطعه ST به میزان ۲.۵ میلیمتر در نوار قلب یک مرد ۳۰ ساله با درد قفسه سینه خوشخیم را نادیده میگیریم، در حالی که در نوار قلب یک زن ۸۰ ساله با درد قفسه سینه ایسکمیک، افزایش قطعه ST جزئی را با دقت بررسی میکنیم. اصطلاح “معادل STEMI“ (STEMI Equivalent) از قبل در واژگان ما وجود دارد، اما در واقع به بیمارانی اشاره دارد که ویژگیهای بالینی و نوار قلبی نگرانکنندهای برای انسداد حاد کرونری دارند و از مداخله کرونری از طریق پوست فوری (PCI) سود خواهند برد.
دستورالعملهای استرالیا PCI را برای تعدادی از گروههای بیماران با NSTEACS توصیه میکنند، با این حال، با دستورالعملهای زمانی متفاوت، از ۲ تا ۷۲ ساعت، و معیارهای دلخواه. این شامل توصیهای برای گروههای پرخطر با تغییرات دینامیک قطعه ST یا موج T برای دریافت مداخله در عرض ۲۴ ساعت است. خارج از این، هیچ توصیه خاصی در مورد اینکه کدام یافتههای نوار قلب نشاندهنده مدیریت فوریتر هستند، وجود ندارد. برای بیماران با علائم عودکننده، مداخله در عرض ۷۲ ساعت پیشنهاد میشود، در این زمان بازگشایی هر انسداد حادی فایده کمی برای بافت انفارکتوس شده خواهد داشت.
- کاهش ST در ۲ یا چند لید پریکوردیال (V1-4) ممکن است نشاندهنده آسیب خلفی ترانسمورال باشد؛ کاهش ST چندلیدی با افزایش ST همزمان در لید aVR در بیماران با انسداد شریان اصلی کرونر چپ یا LAD پروگزیمال توصیف شده است. تغییرات موج T هایپراکیوت ممکن است در فاز اولیه STEMI، قبل از بروز افزایش ST مشاهده شود.
دستورالعمل ACCF/AHA STEMI ۲۰۱۳ دستورالعملهای ACCF/AHA اهمیت سایر الگوهای نوار قلب در پیشبینی انسداد را تشخیص میدهند، با این حال، آنها هنوز در دستورالعملها گنجانده نشدهاند و برای پزشک بالینی “الگوهایی برای آگاهی” باقی ماندهاند. این نشریه تشخیص میدهد که ناهنجاریهای نوار قلب پایه مانند هایپرتروفی بطن چپ ممکن است تفسیر نوار قلب را مبهم کنند، اما توصیهای در مورد راههای غلبه بر این موضوع ارائه نمیدهد.
OMI چیست؟
- انفارکتوس میوکارد انسدادی (Occlusion Myocardial Infarction – OMI): شاخهای از الگوریتم سندرم حاد کرونری که نشاندهنده انسداد تقریباً کامل یا کامل عروق کرونر با گردش خون جانبی ناکافی است که باعث انفارکتوس فعال میشود.
- انفارکتوس میوکارد غیر انسدادی (Non-Occlusion Myocardial Infarction – NOMI): عدم انسداد، یا وجود گردش خون جانبی کافی برای جلوگیری از انفارکتوس فعال.
مِیِرز اچ.پی.، اسمیت اس.دبلیو. ۲۰۲۰ ای.ام. نیوز
- بیماران مبتلا به OMI کسانی هستند که از درمان بازگشایی عروق فوری سود میبرند، و در آنها فواید این روش تهاجمی بیشتر از خطرات آن است.
- تعدادی از الگوهای نوار قلب میتوانند نشاندهنده انسداد باشند؛ این الگوها و ویژگیهای بالینی میتوانند برای هدایت تشخیص و افزایش شک به OMI استفاده شوند. برخی از این موارد مانند معیارهای اسگاربوسا (Sgarbossa criteria) ممکن است از قبل برای ما آشنا باشند.
- هیچ معیار واحدی وجود ندارد و زمینه بالینی یک عامل مهم است. هم دستورالعملهای اروپایی و هم آمریکایی توصیه میکنند که هر بیمار با درد قفسه سینه ایسکمیک مداوم برای آنژیوگرافی فوری در نظر گرفته شود.
- پارادایم STEMI/NSTEMI ابزار قابل اعتمادی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد انسدادی نیست.
چه مشکلی در برچسب STEMI وجود دارد؟
بیماران با انسداد حاد که معیارهای STEMI را ندارند، ممکن است زیرگروهی از بیماران ACS باشند که خدمات کافی دریافت نمیکنند و شناسایی نمیشوند، و از مداخله فوری سود میبرند، که طبقهبندی AMI بر اساس انسداد در مقابل عدم انسداد ممکن است مناسبتر از طبقهبندی بر اساس افزایش قطعه ST در نوار قلب باشد.
مِیِرز و همکاران ۲۰۲۰
- پزشکان تحت پارادایم STEMI/NSTEMI، انفارکتوس میوکارد را از دست نمیدهند، بلکه انسدادهای حاد پاسخدهنده به درمان بازگشایی عروق را از دست میدهند.
- تحت پارادایم STEMI/NSTEMI، تا ۳۰ درصد از بیمارانی که ما به عنوان NSTEMI طبقهبندی میکنیم، به طور مداوم دارای انسداد حاد کرونری از دسترفته هستند. اگرچه این بیماران اغلب در مرحله بعدی (۲۴-۷۲ ساعت) از بستری مداخله دریافت میکنند، اما معمولاً برای نجات بافت ایسکمیک یا انفارکتوس شده خیلی دیر است و آنها در معرض افزایش قابل توجهی در موربیدیته و مورتالیتی قرار میگیرند.
- تعدادی از بیماران با افزایش ST خوشخیم تحت کاتتریزاسیون غیرضروری +/- درمان بازگشایی عروق قرار میگیرند، که آنها را در معرض خطرات مرتبط با دایسکشن و سوراخ شدن عروق کرونر، سوراخ شدن شریان با عوارض خونریزی، نفروپاتی مرتبط با کنتراست، و بسته شدن زودهنگام تشخیص قرار میدهد.
- مِیِرز و همکاران (۲۰۲۰) یک بررسی نمودار گذشتهنگر از ۴۶۷ بیمار ACS پرخطر منتشر کردند. آنها دریافتند که ۴۰ درصد از OMIs با معیارهای STEMI در نوار قلب (STEMI(-) OMI) تظاهر نکردند. این بیماران با وجود داشتن ویژگیهای بالینی، آزمایشگاهی، و اکوکاردیوگرافی با شدت مشابه گروه STEMI(+) OMI، از تاخیرهای قابل توجهی در کاتتریزاسیون قلبی رنج بردند.
عوامل شایع
- انتشارات از دهه ۲۰۰۰ به بعد الگوهای نوار قلب را بدون افزایش قطعه ST توصیف میکنند که نشاندهنده انسداد حاد کرونری هستند، و اگرچه آگاهی از این الگوها رو به افزایش است، اما آنها هنوز در معیارهای تشخیصی رسمی گنجانده نشدهاند و بنابراین فارغالتحصیلان پزشکی و پزشکان در حال آموزش با این ایده سیاه و سفید باقی میمانند که عدم وجود افزایش ST یک نشانه اطمینانبخش است که این “یک رویداد کرونری بزرگ نیست.“
- ما پنج نمونه از الگوهای نوار قلب را مورد بحث قرار میدهیم که هر پزشک باید در نوار قلب درد حاد قفسه سینه به دنبال آنها باشد و در صورت شناسایی، باید برای مشاوره قلب و عروق برای بررسی PCI فوری اقدام شود.
مثال OMI ۱:
MI دیواره تحتانی
- افزایش ST با هر درجه در دو لید تحتانی مجاور همراه با هر میزان کاهش ST در aVL به شدت مشکوک به OMI تحتانی است.
گلنسی دی.ال.، جونز بی.پی. تغییرات قطعه ST: برخی ظریف، برخی آشکار. ۲۰۰۶
- این نوار قلب از یک مرد ۵۲ ساله با درد قفسه سینه، افزایش ST در لیدهای تحتانی را نشان میدهد که معیارهای STEMI را ندارد، اما کاهش ST همزمان در aVL نگرانکننده برای OMI تحتانی است. او در آنژیوگرافی تأخیری، تنگی ۹۵ درصدی RCA را نشان داد.
- aVL تنها لیدی است که واقعاً متقابل با دیواره تحتانی است، زیرا تنها لیدی است که رو به قسمت فوقانی بطن چپ دارد.
- اهمیت تغییرات aVL در OMI تحتانی میتواند از اوایل سال ۱۹۹۳ در European Heart Journal ذکر شده باشد، جایی که یک بررسی گذشتهنگر نشان داد که کاهش ST در aVL در گروهی از بیماران با OMI تحتانی، شیوع بیشتری نسبت به افزایش ST در لیدهای تحتانی داشته است. در ۷.۵ درصد از بیماران با OMI تحتانی حاد، کاهش ST در aVL تنها نشانه انفارکتوس در نوار قلب بود.
- یک مطالعه گذشتهنگر در سال ۲۰۱۶ بیماران مراجعهکننده با افزایش ST تحتانی را که تشخیص نهایی آنها STEMI تحتانی یا پریکاردیت بود، مقایسه کرد. وجود همزمان کاهش ST در aVL برای STEMI تحتانی بسیار حساس بود (فاصله اطمینان ۹۸-۱۰۰%).
- سومین گروه جمعیتی در همان مقاله سال ۲۰۱۶ بررسی شد، که شامل STEMIهای “ظریف” بودند که در PCI انسداد را نشان دادند اما معیارهای STEMI را نداشتند. از این بیماران، ۹۱ درصد درجاتی از کاهش ST در aVL را نشان دادند.
مثال OMI ۲:
بلوک دوفاسیكولار جدید
- RBBB و LAFB جدید با انسداد LAD پروگزیمال و پیامدهای منفی به شدت مرتبط است. شک به OMI را افزایش دهید و به دنبال تغییرات ظریف ST باشید که تشخیص آنها ممکن است دشوارتر باشد.
نوار قلب زیر مربوط به مورد یک مرد ۷۳ ساله است که با ۶ ساعت درد قفسه سینه ایسکمیک مراجعه کرده است. سابقه پزشکی او شامل دایسکشن آئورت شکمی دو سال قبل، دیابت نوع ۲ و هایپرتنشن بود.
انسداد LAD پروگزیمال
نوار قلب او RBBB + LAFB و یک بخش از افزایش ST همسان در لید V2 را نشان میدهد، که همگی نگرانکننده برای انسداد LAD پروگزیمال هستند.
- ارجاع فوری به متخصص قلب و عروق با اصرار برای PCI فوری انجام شد، اما مقاومت از سوی مشاور وجود داشت و تصمیم گرفته شد که منتظر سطوح تروپونین بمانند.
- نوار قلبهای قبلی از دو ماه قبل پیدا شد که ریتم سینوسی طبیعی بدون RBBB یا LAFB قبلی را نشان میداد. این امر شک به OMI را بیشتر افزایش داد.
- سطوح تروپونین ۲۵۰۰ بازگشت، اما تصمیم گرفته شد که تظاهر احتمالاً از دایسکشن آئورت است و بیمار برای CTA فرستاده شد.
- CTA انسداد ۱۰۰ درصدی LAD پروگزیمال را نشان داد و بیمار بلافاصله به آزمایشگاه کات فرستاده شد.
شواهد
- مطالعات کالبدشکافی نشان دادهاند که سوراخکنندههای سپتال LAD پروگزیمال، شاخه راست و فاسیكل قدامی شاخه چپ را در ۹۰ درصد موارد خونرسانی میکنند، در حالی که شریان کرونر راست، فاسیكل خلفی شاخه چپ را در ۹۰ درصد موارد خونرسانی میکند.
- شیخ و همکاران (Shaikh et al) توصیه میکنند که RBBB جدید در ACS باید نشانهای برای درمان بازگشایی عروق فوری باشد، زیرا نگرانکننده برای انسداد LAD پروگزیمال است.
- دستورالعملهای ESC PCI اولیه را برای علائم ایسکمیک پایدار در زمینه RBBB پیشنهاد میکنند.
- یک مطالعه در سال ۲۰۱۱ منتشر شده در European Heart Journal، ۶۷۴۲ بیمار مبتلا به AMI را بررسی کرد و جریان TIMI-0 را در ناحیه مرتبط با انفارکتوس در ۵۲ درصد از بیماران RBBB یافت. مرگ و میر داخل بیمارستانی (۱۸.۸%) در بیمارانی که با RBBB جدید مراجعه کردند، بالاترین بود. اکثر موارد RBBB با انسداد حاد LAD، LAFB همزمان در نوار قلب بدو پذیرش داشتند.
- هیرانو و همکاران (Hirano et al) دریافتند که ۳۰ درصد از انسدادهای LAD بدون افزایش ST تظاهر میکنند، و RBBB + LAFB برای این نوع فاجعهبار از MI تیپیک است.
مثال OMI ۳: امواج T “هایپراکیوت” کوچک (HATW)
- امواج T نامتناسب با امواج R قبلی، به ویژه در زمینه افزایش ST و/یا تغییرات متقابل، باید شک به OMI و تغییرات کلاسیک افزایش ST قریبالوقوع را افزایش دهد.
“زن ۷۰ ساله با درد قفسه سینه غیرمعمول. پوست مرطوب. آرام. بیمار به نظر میرسد. امدادگران نوار قلب را به بخش اورژانس شما ارسال میکنند.” از @tbouthillet
- این نوار قلب از @tbouthillet نشاندهنده HATW در لیدهای تحتانی است که نگرانکننده برای OMI تحتانی اولیه است، که به بهترین وجه با اندازه آنها نسبت به کمپلکس QRS قبلی نشان داده میشود.
- تعریف رسمی و جهانی برای HATW وجود ندارد، با این حال، تشخیص داده شده است که نسبت دامنه موج T به کمپلکس قبلی اهمیت بیشتری نسبت به اندازه کلی موج T دارد. HATWها پهنتر و به طور کلی متقارنتر از امواج T طبیعی هستند.
- نوار قلبهای متوالی باید انجام شود زیرا این تغییرات معمولاً قبل از یافتههای کلاسیک افزایش ST رخ میدهند یا در صورت بازگشت خونرسانی خودبهخودی، برطرف میشوند.
- مطالعات تجربی حیوانی نشان میدهد که بستن LAD در یک حیوان با قفسه سینه بسته، ولتاژ و عرض امواج T را در V1-5 در عرض ۲ دقیقه پس از بستن افزایش میدهد.
HATW به عنوان نشانه اولیه OMI و پیشرفت احتمالی به STE یا رفع با بازگشت خونرسانی خودبهخودی. Meyers HP, Smith S. طیف ACS با استفاده از پارادایم OMI در مقابل NOMI.
همانطور که در بلوک شاخه هدایتی صادق است، دپولاریزاسیون غیرطبیعی باید با رپولاریزاسیون غیرطبیعی دنبال شود. این موضوع در مورد کمپلکس QRS با دامنه پایین نیز صدق میکند، که باید با موج T با ولتاژ نسبتاً پایین دنبال شود.
پس چگونه میتوانیم این تناسب را اندازه بگیریم؟
- خب، اینجاست که ممکن است به یک خلاء بربخوریم. ادبیات کمی وجود دارد که تعریف روشنی از اندازه HATW ارائه دهد، و ما با وضعیتی روبرو هستیم که در آن پزشک باید از تجربه و شناسایی الگو برای تشخیص این یافتههای نگرانکننده برای OMI استفاده کند.
- دکتر استفن دبلیو. اسمیت پیشنهاد میکند که اگر هر نسبت موج T به کمپلکس QRS در V1-4 بزرگتر از ۰.۳۶ باشد، نشاندهنده MI حاد است، نه نیمهحاد یا قدیمی. (رجوع به نظر نویسنده برای ویرایش در این پست)
- این یک حوزه است که نیاز به تحلیل گذشتهنگر بیشتر، به ویژه در مورد بیمارانی که ابتدا با تشخیص NSTEMI بستری شدند و سپس تحت PCI قرار گرفتند، دارد.
مثال OMI ۴: MI خلفی ایزوله
- کاهش ST حداکثر در لیدهای V1-4، بدون پیشرفت به V5-6، باید تا زمانی که خلاف آن ثابت شود، یک OMI خلفی در نظر گرفته شود، حتی در غیاب افزایش ST در لیدهای V7-9.
MI خلفی ناشی از کاهش جریان خون به قسمت خلفی و تحتانی دهلیزی بطن چپ است. این قسمت توسط شریان نزولی خلفی (PDA) تغذیه میشود که در ۷۰ درصد جمعیت شاخهای از RCA است، در ۱۰ درصد از LCx است، یا در ۲۰ درصد باقیمانده از هر دو است. MI خلفی ایزوله اغلب به دلیل انسداد حاد LCx رخ میدهد.
منبع: Meyers, Bracey: ایسکمی میوکارد خلفی (تصویر مربوطه)
- نوار قلب کاهش ST ایزوله در لیدهای V2-4 را نشان میدهد که نگرانکننده برای MI خلفی ایزوله است.
- بیمار سپس کاتتریزاسیون را انجام داد که انسداد ۱۰۰ درصدی LCx پروگزیمال با جریان TIMI 0 را ثابت کرد.
- دستورالعملهای ESC ۲۰۱۷ این الگو را نشاندهنده ایسکمی میدانند، اما تنها در صورتی آن را به عنوان معادل STEMI به رسمیت میشناسند که افزایش ST همزمان در لیدهای خلفی V7-9 وجود داشته باشد. با این حال، تشخیص داده شده است که انسداد LCx پروگزیمال میتواند این الگو را در غیاب افزایش ST لید خلفی ایجاد کند.
- هدایت الکتریکی در ریه هوادار ضعیف انجام میشود و بنابراین افزایش ST میتواند به طور قابل توجهی کاهش یابد یا در لیدهای خلفی غایب باشد، که اندازهگیری استاندارد افزایش ST را برای تشخیص انسداد نامناسب میسازد.
- این الگوی ایزوله درگیری V1-4 بر خلاف ایسکمی ساباندوکارد است که به صورت کاهش ST منتشر، معمولاً عمیقترین در V4-V6 و لید II، تظاهر مییابد. این معمولاً نتیجه ایسکمی تقاضایی، انسداد غیرکامل، یا گردش خون جانبی کافی است. در صورت وجود افزایش ST همزمان در aVR (به مثال ۵ مراجعه کنید) آگاه باشید.
- گزارش شده است که MI خلفی ایزوله حداقل ۳ درصد از OMIs را تشکیل میدهد، با این حال، این رقم احتمالاً کمتر از حد واقعی گزارش شده است، با توجه به تشخیص رایج تأخیری یا از دسترفته آن.
مثال (N)OMI ۵: کاهش ST منتشر با افزایش ST همزمان در aVR
- کاهش ST چندلیدی با افزایش ST همزمان در لید aVR در بیماران با نارسایی شریان اصلی کرونر چپ یا LAD پروگزیمال که باعث ایسکمی شدید میشود، توصیف شده است.
کاتتریزاسیون اورژانسی، و نه فوری، پس از درمان دارویی، به نظر میرسد مدیریت بهینه برای این انفارکتوس میوکارد غیر انسدادی (NOMI) باشد.
چینگ اس.، تینگ اس.ام. لید فراموش شده: aVR در بیماری شریان اصلی چپ. Am J Med. ۲۰۱۵
- نوار قلب بالا مربوط به یک مرد ۵۱ ساله است که با درد قفسه سینه و سابقه یک هفته درد متناوب مراجعه کرده است. aVR افزایش ST را نشان میدهد و کاهش ST منتشر به طور بارز در لیدهای II، III و V4-6 دیده میشود.
- آنژیوگرافی کرونری بیماری شدید شریان اصلی کرونر چپ را نشان داد که به LAD پروگزیمال و شریان سیرکومفلکس چپ گسترش مییابد.
- دستورالعملهای قبلی این ویژگیها را به عنوان نشانه انسداد حاد LAD یا شریان اصلی کرونر چپ تأیید میکردند، اما مطالعات گذشتهنگر از آن زمان این توصیهها را مورد مناقشه قرار دادهاند. انتشارات جدیدتر این الگوی نوار قلب را سازگار با ساباکلوژن شریان اصلی کرونر چپ یا انسداد کامل با گردش خون جانبی خوب توسعهیافته میدانند.
- یک تحلیل گذشتهنگر تک مرکزی در سال ۲۰۱۹ بیمارانی را که با افزایش ST-aVR و کاهش ST چندلیدی مراجعه کرده بودند، شناسایی کرد. انسداد کرونری تنها در ۱۰ درصد بیماران یافت شد، و هیچ یک از این ضایعات شامل LAD یا شریان اصلی کرونر چپ نبود.
- از این ویژگیهای نوار قلب در بیماران با هایپوتانسیون (فشار خون پایین) و بیماری شدید (Critically Unwell) آگاه باشید، جایی که کاهش جهانی خونرسانی ممکن است بیماری شدید زمینهای عروق کرونر را که مستعد ایسکمی و NOMI است، آشکار کند.
aVR، لید نادیده گرفته شده
- قبلاً تصور میشد که لید aVR ارزش تشخیصی کمی دارد، زیرا بردار آن از دپولاریزاسیون بطن چپ دور میشود. افزایش < ST 1میلیمتر در لید aVR نشان داده شده است که ۸۰ درصد حساس و ۹۳ درصد اختصاصی برای بیماری شریان اصلی کرونر چپ یا بیماری سه عروقی در بیماران با NSTEACS است.
- مکانیسمهای پیشنهادی افزایش ST در aVR، تغییرات متقابل به کاهش ST جانبی، یا به طور خاصتر، ایسکمی ترانسمورال در بخش پایه سپتوم بینبطنی (LAD)، یا ایسکمی ترانسمورال در RVOT (RCA) بودهاند.
به کجا میرویم؟
- توسعه “معیارهای OMI“ که بیماران را که از درمان فوری بازگشایی عروق سود میبرند، نشان میدهد، به ما این امکان را میدهد که از ایده سیاه و سفید که افزایش ST تنها شاخص انسداد حاد کرونری است، دور شویم.
- معیارهای فعلی STEMI، پزشک را در فرآیندهای تصمیمگیری زودهنگام محدود میکنند اگر اندازهگیریهای خاصی برآورده نشوند، و معیارهای محرومیت مرتبط در برخی مراکز مانند ادم ریوی حاد، تظاهرات یک فرآیند بیماری حاد و بالقوه برگشتپذیر هستند. اصطلاح “معادل STEMI“ منسوخ شده است و در واقع شاخهای از معیارهای OMI را نشان میدهد.
- افزایش شیوع PCI فوری، اورژانسی، و تأخیری برای بیماران بستری شده با انفارکتوس میوکارد، فرصتی را برای تحلیل گذشتهنگر گسترده از الگوهای نوار قلب غیر از افزایش ST که نشاندهنده انسداد هستند، فراهم میکند.
- دپولاریزاسیون غیرطبیعی باید با رپولاریزاسیون غیرطبیعی دنبال شود. انفارکتوس در بیمار با کمپلکسهای QRS با ولتاژ پایین ممکن است تغییرات ظریفی در قطعه ST ایجاد کند که بهتر است در رابطه با کمپلکس QRS قبلی اندازهگیری شوند. در چنین گروههایی از بیماران، معیارهای استاندارد STEMI فرصتهای بازگشایی عروق را به تأخیر میاندازند یا به طور بالقوه از دست میدهند. همراه با HATW ، یک اندازهگیری یا معیار تناسبی در رابطه با کمپلکس قبلی یا معیارها ممکن است برای تشخیص انسداد مناسبتر باشد. همانطور که هیرانو و همکاران توصیف میکنند، تظاهرات مختلف انسداد حاد LAD مانند RBBB و LAFB نیازمند تحلیل خاص بیشتر در جمعیتهای بزرگ بیمار است.