صعود قطعه ST در لید aVR در نوار قلب

 بررسی بالینی و اهمیت بالینی صعود قطعه ST در لید aVR در نوار قلب

افزایش قطعه ST در لید  aVR همراه با افسردگی همزمان ST در چندین لید دیگر، نشان‌دهنده ایسکمی ساب‌اندوکارد (Subendocardial Ischemia  ناشی از عدم تطابق عرضه/تقاضای اکسیژن است. این یافته یک نشانه مهم در نوار قلب (ECG) است که می‌تواند به تشخیص زودهنگام شرایط حاد قلبی کمک کند.

علل بالینی احتمالی این وضعیت عبارتند از:

• تنگی شریان اصلی کرونر چپ (LMCA Stenosis) :یکی از خطرناک‌ترین علل که نیاز به مداخله فوری دارد.
• تنگی شریان نزولی قدامی چپ (LAD) پروگزیمال: تنگی در بخش ابتدایی شریان LAD که خون‌رسانی به قسمت‌های وسیعی از بطن چپ را مختل می‌کند.
• بیماری سه عروقی شدید : (Severe Triple Vessel Disease) گرفتگی همزمان در سه شریان اصلی کرونر که منجر به ایسکمی گسترده می‌شود.
• هیپوکسی یا هیپوتانسیون شدید: به عنوان مثال، پس از احیای قلبی ریوی    (Resuscitation from Cardiac Arrest)  که می‌تواند منجر به عدم کفایت اکسیژن‌رسانی به میوکارد شود.

افزایش قطعه ST در لید aVR همچنین می‌تواند در زمینه سکته قلبی با افزایش قطعه ST در قدام (Anterior STEMI) به دلیل انسداد LAD در پروگزیمال شاخه سپتال اول دیده شود که منجر به انفارکتوس در سپتوم بازال می‌گردد. در چنین مواردی، افزایش قطعه ST مرتبط در لیدهای آنتروسپتال نیز وجود خواهد داشت.

مکانیسم صعود قطعه ST در لید aVR   

لید aVR از نظر الکتریکی متضاد لیدهای سمت چپ مانند لیدهای  I، II، aVL  و V4-6  است. در موارد ایسکمی ساب‌اندوکارد، افزایش قطعه ST در aVR صرفاً یک تغییر متقابل (Reciprocal Change) نسبت به افسردگی ST در این لیدها است.

• افسردگی قطعه  ST محلی نیست و بنابراین، ایسکمی ساب‌اندوکارد ناشی از عدم تطابق عرضه/تقاضای اکسیژن، یک الگوی ثابت نوار قلب از افسردگی گسترده  ST (معمولاً بارزتر در لیدهای I، II، V4-6) و افزایش متقابل ST در  aVR ایجاد می‌کند.
• لید aVR همچنین به طور مستقیم فعالیت الکتریکی را از بخش فوقانی راست قلب، شامل مجرای خروجی بطن راست (Right Ventricular Outflow Tract) و بخش بازال سپتوم بین بطنی، ثبت می‌کند. انفارکتوس در این ناحیه می‌تواند به طور تئوریک افزایش ST در aVR ایجاد کند.

علل افزایش قطعه (STE) ST در  aVR

دو مکانیسم احتمالی:

1. ایسکمی ساب‌اندوکارد منتشر: با افسردگی گسترده ST که منجر به تغییر متقابل در aVR می‌شود (شایع‌ترین علت).
2. انفارکتوس سپتوم بازال (Basal Septum Infarction): یعنی یک STEMI  که لید aVR را نیز درگیر می‌کند.

سپتوم بازال توسط شریان سوراخ‌کننده سپتال اول (یک شاخه بسیار پروگزیمال از LAD) خون‌رسانی می‌شود، بنابراین ایسکمی/انفارکتوس سپتوم بازال به معنای درگیری LAD  پروگزیمال است.

“انسداد” شریان اصلی کرونر چپ  (LMCA): یک اشتباه رایج

افزایش قطعه ST در aVR همراه با افسردگی همزمان ST در چندین لید دیگر می‌تواند نشانه‌ای از سکته قلبی بدون انسداد (NOMI – Non-Occlusion Myocardial Infarction) به دلیل بیماری شدید تک‌رگ یا چندرگی باشد، اما معمولاً نشان‌دهنده انسداد حاد LMCA نیست، آنگونه که قبلاً تصور می‌شد. چنین انسداد حادی اغلب منجر به مرگ ناگهانی قلبی به دلیل STEMI همزمان قدامی، جانبی و خلفی می‌شود.

انتشارات اخیرتر این الگوی نوار قلب را مطابق با ساب‌اوکلوژن (Subocclusion)  یا انسداد کامل شریان اصلی کرونر چپ با گردش خون جانبی (Collateral Circulation) توسعه‌یافته می‌دانند. یک تحلیل گذشته‌نگر تک‌مرکزی در سال 2019 بیمارانی را با STE-aVR و افسردگی ST چندلیدی بررسی کرد. انسداد عروق کرونر تنها در 10% بیماران یافت شد، و هیچ یک از این ضایعات در LAD یا شریان اصلی کرونر چپ نبودند.

ارزش پیش‌بینی‌کننده STE در  aVR

در زمینه افسردگی گسترده + ST علائم ایسکمی میوکارد:

• STE در 1≤ aVR میلی‌متر نشان‌دهنده تنگی LAD پروگزیمال / LMCA یا بیماری سه عروقی شدید  (3VD) است.
• STE در 1≤ aVR میلی‌متر نیاز به جراحی بای‌پس عروق کرونر (CABG) را پیش‌بینی می‌کند.
• عدم وجود افزایش ST در aVR تقریباً به طور کامل ضایعه قابل توجهی در  LMCA  را رد می‌کند.

در زمینه STEMI قدامی:

•  STE در1 ≥ aVR  میلی‌متر برای انسداد LAD پروگزیمال به شاخه سپتال اول بسیار اختصاصی است.

در بیماران تحت تست استرس ورزشی: (Exercise Stress Testing)

• STE از ≥ 1 میلی‌متر در  aVR در طول تست استرس ورزشی، تنگی LMCA  یا LAD استیال را پیش‌بینی می‌کند.

میزان افزایش قطعه ST در aVR با مرگ و میر در بیماران مبتلا به سندرم‌های حاد کرونری مرتبط است:

• STE  در0.5 ≤ aVR  میلی‌متر با افزایش 4 برابری در مرگ و میر همراه بود.
• STE  در ≤ aVR 1 میلی‌متر با افزایش 6 تا 7 برابری در مرگ و میر همراه بود.
• STE  در ≤ aVR 1.5 میلی‌متر با مرگ و میری در محدوده 20-75% مرتبط است.

غور و بررسی عمیق ادبیات علمی در مورد  aVR

مروری کوتاه بر ادبیات مربوطه

طی 18 سال گذشته، مطالعات متعددی، کاربرد افزایش قطعه ST در aVR را برای پیش‌بینی بیماری شدید عروق کرونر (LAD پروگزیمال/LMCA/3VD) و مرگ و میر در بیماران مبتلا به سندرم‌های حاد کرونری و نیز در افرادی که تحت تست استرس ورزشی قرار گرفته‌اند، بررسی کرده‌اند. برخی از مطالعات مهم در زیر خلاصه شده‌اند:

 Gorgels و همکاران (1993) 

• جمعیت: 113 بیمار مبتلا به آنژین ناپایدار، شامل 20 بیمار با تنگی LMCA و 24 بیمار با 3VD.
• یافته‌ها: بیماران مبتلا به LMCA یا  VD3  مکرراً در طول حملات آنژین، افسردگی قطعه ST در چندین لید (معمولاً I، II و V4-V6) به علاوه افزایش قطعه ST در لید aVR را نشان دادند.

 Engelen و همکاران  (1999)

• جمعیت: 100 بیمار مبتلا به STEMI قدامی.
• یافته‌ها: STE در aVR با هر مقداری، 43% حساسیت و 95% اختصاصیت برای انسداد LAD پروگزیمال به شاخه سپتال اول داشت.

 Yamaji و همکاران  (2001)

• جمعیت: 16 بیمار با تنگی شدید LMCA، 46 بیمار با انسداد حاد LAD و 24 بیمار با انسداد حاد RCA.
• یافته‌ها:
  •  STE در aVR (≥0.5  میلی‌متر) با شیوع معنی‌داری بالاتر در گروه LMCA (88%)  نسبت به گروه LAD (43%) یا RCA (8%) رخ داد.
  • میزان STE در aVR در گروه LMCA (1.6 ± 1.3 میلی‌متر) به طور معنی‌داری بیشتر از گروه LAD (0.4 ± 1.0 میلی‌متر) بود.
  • در مقابل، میزان STE در V1 در گروه LMCA (0.0 ± 2.1 میلی‌متر) کمتر از گروه LAD (1.4 ± 1.1 میلی‌متر) بود.
  • STE در V1 ≤ aVR گروه LMCA را از گروه LAD با 81% حساسیت، 80% اختصاصیت و 81% دقت متمایز کرد.

 Barrabes    و همکاران  (2003)

• جمعیت: 775 بیمار با اولین تشخیص NSTEMI حاد.
• یافته‌ها:
  • دو سوم بیماران با STE در ≤ aVR  1 میلی‌متر، یا تنگی LMCA یا VD 3 شدید داشتند.
  • درجه STE در  aVR یک پیش‌بینی‌کننده مستقل مرگ و میر بود:  STE  از ≥ 1 میلی‌متر با افزایش شش تا هفت برابری در مرگ و میر داخل بیمارستانی همراه بود (نسبت شانس مرگ = 6.6).
  • میزان STE در aVR نیز ارتباط نزدیکی با نرخ رویدادهای ایسکمیک مکرر و نارسایی قلبی داشت.
  • STE  در aVR نیاز به CABG را پیش‌بینی کرد – در 22% بیماران با STE در 1>  aVR میلی‌متر در مقایسه با 5% بیماران بدون آن، پیوند عروق کرونر مورد نیاز بود.

 Rostoff و همکاران  (2005)

• جمعیت: 150 بیمار مبتلا به سندرم‌های حاد کرونری – 46 نفر با تنگی LMCA، 104 نفر با انسداد رگ دیگری.
• یافته‌ها: STE در aVR در بیماران با تنگی LMCA دو برابر شایع‌تر از بیماران بدون آن بود (69.6% در مقابل 34.6%).

Kosuge  و همکاران  (2005)

• جمعیت: 310 بیمار با سندرم‌های کرونری حاد بدون افزایش قطعه ST.
• یافته‌ها:
  • STE در 0.5  ≥ aVR میلی‌متر قوی‌ترین پیش‌بینی‌کننده LMCA یا VD3 بود (78% حساسیت، 86% اختصاصیت، 57% PPV و 95% NPV).
  • STE در aVR در پیش‌بینی LMCA/3VD بر وجود افسردگی ST در سایر لیدها برتری داشت.

Aygul  و همکاران  (2008)

• جمعیت: 950 بیمار مبتلا به STEMI (هر نوع).
• یافته‌ها:
  • STE در  ≥ aVR 0.5  میلی‌متر انسداد LAD پروگزیمال را پیش‌بینی کرد (با 50% حساسیت، 91% اختصاصیت، 55% PPV، 89% NPV).
  • STE در  ≥ aVR 0.5  میلی‌متر همچنین یک پیش‌بینی‌کننده مستقل مرگ و میر بود (میزان مرگ‌ومیر داخل بیمارستانی در بیمارانی که افزایش قطعه ST در لید aVR به میزان ۰.۵ میلی‌متر یا بیشتر داشتند، ۱۹ درصد بود؛ در حالی که این میزان در بیماران بدون این یافته، ۵ درصد گزارش شد).
  • بیماران با STE در aVR در زمان پذیرش ضربان قلب بالاتر، فشار خون سیستولیک پایین‌تر، کسرهای خروجی پایین‌تر و کلاس کیلیپ بدتری داشتند.

Wong و همکاران  (2011)

• جمعیت: 15315 بیمار مبتلا به STEMI که در کارآزمایی HERO-2 ثبت‌نام کرده بودند (هپارین در مقابل بیوالیرودین برای MI حاد).
• یافته‌ها: ≥ STE 1.5 میلی‌متر در aVR با افزایش دو برابری در مرگ و میر 30 روزه برای هر دو STEMI تحتانی و قدامی، در مقایسه با نرخ مرگ و میر پایه 10.8% همراه بود.

Uthamalingam  و همکاران  (2011)

• جمعیت: 454 بیمار که هم تحت تست استرس ورزشی (پروتکل استاندارد بروس) و هم کاتتریزاسیون قلبی در مدت 6 ماه قرار گرفتند، شامل 75 بیمار با تنگی LMCA یا LAD استیال.
• یافته‌ها: STE از ≥ 1 میلی‌متر در aVR در طول تست استرس، تنگی LMCA  یا LAD استیال را با حساسیت 75%، اختصاصیت 81% و دقت کلی 80% پیش‌بینی کرد.

 Kosuge  و همکاران  (2011)

• جمعیت: 572 بیمار مبتلا به NSTEMI حاد.
• یافته‌ها:
  • درجه STE در aVR قوی‌ترین پیش‌بینی‌کننده مستقل تنگی شدید LMCA / 3VD نیازمند CABG بود (نسبت شانس 29.1)، و پس از آن سطح تروپونین T مثبت (نسبت شانس 1.27).
  • ≥ STE  1 میلی‌متر در aVR تنگی شدید LMCA / 3VD را با 80% حساسیت، 93% اختصاصیت، 56% PPV و 98% NPV تشخیص داد.

نمونه‌های نوار قلب  (ECG)

نمونه 1:

پس از ایست قلبی

• افزایش قطعه ST قابل توجه در aVR که یک تغییر متقابل نسبت به افسردگی گسترده ST است – حتی در حضور بلوک شاخه راست (RBBB)، افسردگی ST در V2 و V3 به طور بیش از حد ناهماهنگ است.

این نوار قلب 5 دقیقه پس از بازگشت گردش خون خودبه‌خودی (ROSC) در بیماری که دچار ایست قلبی ناشی از فیبریلاسیون بطنی (VF arrest) شده بود، گرفته شد. در این مرحله، این نوار قلب صرفاً نشان‌دهنده عدم تطابق عرضه-تقاضای اکسیژن است که پس از زمان طولانی توقف (20 دقیقه در این بیمار) قابل انتظار است. این بیمار برای آنژیوگرافی فرستاده شد که انسداد حاد عروق کرونر را نشان نداد. توجه داشته باشید که این نوار قلب در بسیاری از بیماران پس از ایست قلبی یا بیماران در شوک دیده خواهد شد – اگرچه ممکن است نشان‌دهنده درجه‌ای از بیماری زمینه‌ای عروق کرونر باشد، اما لزوماً نشان‌دهنده انسداد نیست.

نمونه 2:

LMCA / 3VD

• افسردگی عمیق و گسترده ST شامل V2-6، I، II، aVL.
• افزایش قطعه ST در aVR > V1.

عمق و گستردگی افسردگی ST نشان‌دهنده ایسکمی ساب‌اندوکارد شدید است.

نمونه 3:

 تنگی  95%  LMCA

• افزایش قطعه ST در aVR و V1 با بزرگی مشابه.
• افسردگی گسترده ST (V3-6، I، II، III، aVF).

این نوار قلب از وبلاگ ECG دکتر اسمیت “Head On Motor Vehicle Collision. ST depression. Myocardial Contusion؟” بازتولید شده است.

نمونه 4:

ایسکمی ساب‌اندوکارد منتشر ثانویه به خونریزی حاد

• تاکی‌کاردی سینوسی+   RBBB .
• کاهش ST در توزیع معمول ایسکمی ساب‌اندوکارد (لیدهای V4-6، I، II)، با افزایش قطعه ST در > aVR 1 میلی‌متر.
• کاهش ST در V1-3 یک یافته مورد انتظار در RBBB است و بنابراین انتساب آن به ایسکمی دشوارتر است.

این نوار قلب از مردی مسن گرفته شده بود که با خونریزی حاد دستگاه گوارش به همراه درد قفسه سینه و سابقه بیماری عروق کرونر مراجعه کرده بود. علائم ایسکمیک و نوار قلب او با تزریق خون بهبود یافت. در این مورد، ایسکمی ساب‌اندوکارد احتمالاً به دلیل هیپوکسی سلولی (عرضه O2 < تقاضا) ناشی از کم‌خونی حاد او بود که با جریان خون ضعیف کرونر تشدید شده بود.

مشاهده نوار قلب پایه:

این نوار قلب بیمار پس از تزریق خون و رفع علائم است. توجه داشته باشید:

• بهبود کاهش ST در  V4-6، I، II.
• بهبود کاهش ST در V2-3 (پس افسردگی ST اولیه شاید کاملاً به دلیل RBBB نبوده است!).
• بهبود صعود قطعه ST در لید aVR

نمونه 5:

نمونه کلاسیک الگوی نوار قلب

 LMCA / 3VD

• کاهش عمیق افقی ST در چندین لید (V4-6، I، II و aVL).
• افزایش قطعه ST در aVR + V1.

این نوار قلب توسط دکتر استیو اسمیت ارائه شده است. برای اطلاعات بیشتر، مقالات بسیار آموزنده وبلاگ او را در مورد تنگی LMCA مطالعه کنید.

نمونه 6:

الگوی اصلانگر  (Aslanger Pattern)

• تاکی‌کاردی سینوسی.
• صعود قطعه ST در لید aVR، کاهش گسترده ST (V4-6، I، II، aVL).
• افزایش قطعه ST در V1 > V2.

الگوی اصلانگر یک الگوی خاص نوار قلب است که نشان‌دهنده MI حاد انسداد تحتانی (OMI) در بیماران با بیماری همزمان چندرگی است. بردار ST ایسکمی ساب‌اندوکارد که به سمت aVR هدایت می‌شود، می‌تواند افزایش ST تحتانی را پوشانده و منجر به افزایش ST تنها در لید III شود. برای اطلاعات بیشتر اینجا را مطالعه کنید.

نمونه 7:

 بیماری شدید چند رگی

• افزایش قطعه ST در  aVR  و  V1 ، با بزرگی مشابه.
• کاهش ST در چندین لید (V5-6، I، II، aVL، aVF).
• شواهد STEMI آنتروسپتال – افزایش قطعه ST با تشکیل موج Q در V1-3.

معقول است که بر اساس این نوار قلب به انسداد LAD پروگزیمال مشکوک شویم. با این حال، این بیمار در واقع بیماری شدید چند رگی داشت. آنژیوگرافی، انسداد کامل مزمن شریان سیرکومفلکس او، با تنگی‌های بحرانی در LAD پروگزیمال، RCA و راموس اینترمدیوس را نشان داد. در کمال تعجب، در این مورد، رگ مسئول RCA در نظر گرفته شد که شریان سیرکومفلکس مزمن مسدود شده او را کلاترالیزه کرده بود.

نمونه 8:

 انسداد LAD پروگزیمال

• STEMI سپتال، با افزایش قطعه ST و تشکیل موج Q در V1-2.
• افزایش قطعه ST در aVR.
• کاهش گسترده ST، بارزتر در لیدهای I، II  و V5-6.

با توجه به علائم STEMI سپتال، این نوار قلب به احتمال زیاد نشان‌دهنده انسداد  LAD  پروگزیمال است.

نمونه 9

   LMCA/3VD  که نشان می‌دهد:

• ST افقی /  ST پایین رونده در چندین لید (V3-6، I، II، avl).
• افزایش قطعه ST در V1  < aVR.

نمونه 10:

ساب‌توتال اکلوژن  LMCA   

• افزایش قطعه ST قابل توجه در

aVR >> V1.

• افسردگی ST در چندین لید (V2-6، I، II، aVL، aVF)، تا حدی توسط تأخیر هدایتی غیر اختصاصی داخل بطنی پوشانده شده است.

این بیمار اخیراً با درد شدید ایسکمیک قفسه سینه، تهوع، سنکوپ (به دلیل دوره‌های VT) و شوک کاردیوژنیک به بخش اورژانس ما مراجعه کرد. او برای آنژیوگرافی اورژانسی فرستاده شد و مشخص شد که دچار انسداد ساب‌توتال استیال در شریان اصلی کرونر چپ است.

پس… آیا این تنگی LMCA است؟

این نوار قلب در ابتدا به عنوان نمونه‌ای از تنگی LMCA پست شده بود. نظر شما چیست؟

پاسخ:

برخی از ویژگی‌ها در این نوار قلب وجود دارد که نشان‌دهنده LMCA/3VD است:

• کاهش گسترده ST، بارزتر در لیدهای جانبی (V4-6، I، aVL).
• افزایش قطعه  1 > STمیلی‌متر در aVR.

با این حال، به موارد زیر نیز توجه کنید:

• تاکی‌کاردی.
• موج‌های فلوتر در – V2 نشان‌دهنده این است که این بیمار دچار فلوتر دهلیزی با بلوک 2:1 است.

در این مورد، تغییرات ST ممکن است به دلیل فلوتر دهلیزی باشد تا ایسکمی (به پایین مراجعه کنید).

با تشکر از کریستوفر واتفورد از EMS 12-lead.com برای تشخیص این مورد!

کاهش ST مرتبط با تاکی‌کاردی

کاهش گسترده ST (با STE متقابل در aVR) یک یافته شایع در بیماران مبتلا به تاکی‌کاردی‌های فوق بطنی مانند AVNRT یا فلوتر دهلیزی است. اهمیت این یافته در بیماران منفرد نامشخص است و ممکن است به دلایل زیر باشد:

• ایسکمی مرتبط با نرخ ضربان قلب (تقاضای O2 > عرضه).
• آشکار شدن بیماری زمینه‌ای عروق کرونر (یعنی تاکی‌کاردی به عنوان “تست استرس“).
• یک پدیده صرفاً الکتریکی (مانند بیمار جوان با SVT که نسبتاً بدون علامت است و عروق کرونر طبیعی دارد).

نوار قلب‌هایی که پس از بازگشت به ریتم سینوسی گرفته می‌شوند، معمولاً رفع افسردگی ST را نشان می‌دهند. در موقعیت‌های زیر نگران بیماری زمینه‌ای عروق کرونر خواهم بود:

• افسردگی ST که پس از بازگشت به ریتم سینوسی ادامه می‌یابد.
• علائم ناپایداری بالینی –  درد شدید قفسه سینه همراه با تعریق، هیپوتانسیون، سنکوپ.
• بیومارکرهای قلبی بالا، با افزایش دلتا تروپونین (نکته: نشت کوچک تروپونین با SVT شایع است و احتمالاً معنی‌دار نیست).
• بیمار مسن‌تر، عوامل خطر متعدد قلبی.

نمونه (الف)

نمونه (ب)

نمونه (ج)

فلوتر دهلیزی با افسردگی ST مرتبط با نرخ ضربان قلب:

• تاکی‌کاردی و امواج فلوتر در V2 نشان‌دهنده فلوتر دهلیزی با بلوک 2:1 است.
• افسردگی ST در  I، aVL  و  V4-6  دیده می‌شود، با افزایش ST متقابل در aVR.

با تشکر از کریستوفر واتفورد از EMS 12-lead.com برای تشخیص این مورد!

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی افسردگی ST جانبی شامل موارد زیر است:

• هایپرتروفی بطن چپ (Left Ventricular Hypertrophy – LVH)
• اثر دیگوکسین (Digoxin Effect)
• هیپوکالمی (Hypokalemia)

Ahmad Fotoohi